Einführung in die toxischen Wirkungen von Organophosphor

Die Leitung der meisten cholinergen Nerven im menschlichen Körper (einschließlich der präganglionären Fasern der motorischen sympathischen und parasympathischen Nerven, der postganglionären Fasern der parasympathischen Nerven und einiger sympathischer Nerven) beruht auf der Freisetzung von Acetylcholin an der Verbindung zwischen seinen Enden und Zellen, um die Effektororgane zu innervieren. Acetylcholin ist auch an der Übertragung von Impulsen zwischen Nervenzellen in einigen Teilen des Zentralnervensystems beteiligt, wie dem sensorisch-motorischen Bereich der Großhirnrinde, insbesondere den Pyramidenzellen in der tiefen Rinde, dem Nucleus caudatus und dem Thalamus. Die Übertragung von cholinergen Nerven muss mit cholinergen Rezeptoren kombiniert werden, um Wirkungen hervorzurufen. Cholinerge Rezeptoren werden in muskarinische und nikotinische Typen unterteilt; Ersteres ist in den glatten Muskeldrüsen des Myokards verteilt, die von cholinergen postganglionären Fasern innerviert werden. Äquivalentes Organ, Letzteres ist in den autonomen Ganglien und der motorischen Endplatte des Skelettmuskels verteilt. Unter normalen Umständen wird das freigesetzte Acetylcholin nach Beendigung seiner physiologischen Funktion durch die im Gewebe vorhandene Acetylcholinesterase schnell abgebaut und verliert seine Wirkung.

Nachdem der Organophosphor in den menschlichen Körper gelangt ist, wird seine Phosphorylgruppe kovalent mit dem aktiven Teil des Enzyms kombiniert, um phosphorylierte Cholinesterase zu bilden, und die Fähigkeit zum Abbau von Acetylcholin geht verloren, so dass sich eine große Menge Acetylcholin im Körper ansammelt und nur hemmt Aktivität von Acetylcholinesterase, wodurch das zentrale Nervensystem und die cholinergen Nerven über- erregt werden und schließlich zu Depressionen und Versagen führen, was eine Reihe von Symptomen und Anzeichen zeigt.